발달 장애의 하나인 자폐증은 커뮤니케이션에 취약하고 사회적 상호 작용이 이루어지기 어려운 사회성 장애와, 반복적으로 한 가지 행위에 집착하는 행동 양식 등을 주요 증상으로 한다. 자폐증의 발병 비율은 150 명 중 1명 정도이며, 최근에는 세계적으로 증가 추세에 있다.
특히 자폐증은 그 원인이 알려지지 않아 효과적인 치료법도 발견되지 않았다. 이런 가운데 자폐증의 병태를 설명하는 유력한 가설 중 하나인 ‘세로토닌 가설’의 연구가 오래 전부터 진행되어 왔다.
얼굴을 가리고 괴로워하는 남성
1960년대에 일부 자폐증 환자에서 혈중 세로토닌 농도가 상승되어 있는 것이 밝혀진 바 있다. 또한 세로토닌의 원료가 되는 트립토판이 부족한 식사를 계속함으로써 자폐증의 증상이 악화되는 것으로 나타났으며, 선택적 세로토닌 흡수 억제제(SSRI)의 투여로 사회성 장애와 강박적인 행동 양식 등 자폐증의 증상이 개선되었음이 보고된 바 있다.
최근 일본 하마마츠의대 등이 PET를 이용해 자폐증 환자의 전뇌 세로토닌계(세로토닌 트랜스포터 밀도) 변화를 조사한 결과, 광범위한 영역에서 세로토닌 트랜스포터 밀도의 저하 여부가 자폐증의 사회성 장애 및 강박적인 행동 양식과 관련이 있다는 사실이 밝혀졌다.
연구팀은 인간의 15번 염색체 중복과 같은 게놈 이상을 가진 모델 마우스를 분석해 세로토닌의 공급원인 중뇌 ‘봉선핵’의 기능 저하 및 대뇌 피질의 감각 자극 반응 이상을 발견했다.
또한 모델 마우스의 발달 단계에 SSRI를 투여해 뇌의 세로토닌 양을 회복시키는 요법을 통해 모델 마우스의 사회성 행동 이상이 개선됐다는 사실을 확인했다.
이 내용은 일본 이코노믹뉴스 등이 보도했다.
